Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов

Анемия – одно из самых частых осложнений, возникающих во время беременности. В России этот диагноз ставится каждой третьей беременной женщине. Однако не все, столкнувшись с этим диагнозом понимают, о чём идёт речь и что надо делать, чтобы лечение было максимально эффективным.

Анемия – заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина крови, часто при одновременном снижении числа эритроцитов. Основной причиной развития анемии является несоответствие между поступлением железа в организм и его затратами.

Во время беременности затраты на нужды растущего плода обуславливают значительное возрастание потребности в железе. Кроме того, более редкой, но возможной причиной анемии может быть недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12.

К факторам риска по развитию железодефицитной анемии во время беременности относятся:

• обильные менструации в анамнезе;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• инфекционно-воспалительные заболевания;
• анемия в прошлом;
• короткий промежуток между беременностями, в том числе зачатие во время лактации;
• многоплодная беременность.

Поскольку главной задачей гемоглобина является доставка кислорода – жизненно важного элемента – ко всем тканям и клеткам женщины и плода, несложно представить какой вред наносит его снижение во время беременности. Однако и после родов вопрос нельзя считать закрытым. Доказано, что низкий уровень гемоглобина ассоциируется со снижением лактации, а так же с развитием анемии у ребенка.

Железодефицитная анемия проявляется слабостью, головокружением, патологической утомляемостью, извращенным восприятием вкусов и запахов, учащенным сердцебиением, отдышкой, головной болью, обмороками. Кожа становится сухой и бледной, а волосы и ногти ломкими.

Ставится диагноз анемии на основании оценки уровня гемоглобина в общем анализе крови. Нижняя граница нормы гемоглобина при беременности – 110 г/л. Однако, прежде чем снижается гемоглобин, происходит истощение запасов железа, что проявляется снижением уровня ферритина сыворотки крови. Это состояние носит название латентный дефицит железа и так же требует коррекции.

Лечение анемии и латентного дефицита железа проводят с помощью препаратов железа, которые чаще всего назначаются в виде таблеток или раствора для приёма внутрь, но иногда применяют растворы для внутривенного введения. Такая необходимость возникает, когда уровень гемоглобина очень низкий или в случае нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.

Так же важно помнить о потенциале белковой диеты в коррекции железодефицита. Так как гемоглобин – это связь двух субъединиц – металлосодержащего гемма и белка глобина, — то при недостаточном поступлении белка даже адекватному количеству железа в организме связаться не с чем.

При диагнозе анемия пациенту важно помнить, что потребление продуктов с высоким содержанием железа поможет лишь поддержать имеющийся уровень гемоглобина, но не сможет повысить его уровень и насытить запасы железа в достаточной степени.

Отдельно хочется остановиться на том, в каких же продуктах содержание железа, действительно, высокое. Распространённым заблуждением является мнение, что при анемии нужно есть яблоки, свёклу и гранаты, а так же пить гранатовый сок. 100 грамм яблок содержат 0,5 — 2,2 мг железа; 100 грамм свёклы – 1,0 – 1,4 мг железа; 100 грамм гранатов — 0,78 мг железа. Примерно такое же количество железа содержат огурцы, клубника, тыква и другие фрукты и овощи. Для сравнения, гречка содержит 8 мг железа на 100 г продукта, сухофрукты (курага, чернослив, сушеные яблоки) — от 12 до 15 мг железа. Лидером по содержанию железа является свиная печень. Кроме того, высоко содержание этого микроэлемента в говяжьей печени, какао, чечевице, яичный желток, сердце.

Профилактикой железодефицитной анемии беременных является исследованием запасов железа и уровня гемоглобина на этапе планирования беременности, и при выявлении отклонений от нормы своевременная их коррекция, потребление продуктов с высоким содержанием железа, приём витаминно-минеральных комплексов, содержащих профилактические дозировки железа.

Врач акушер-гинеколог

женской консультации №14
Хиврич Е.Б.

Найдены биомаркеры, говорящие о риске смерти при COVID-19

Анализ крови на биомаркеры позволит оценить риск смерти пациентов с коронавирусом, выяснили американские ученые. Результаты дадут возможность более эффективно лечить пациентов и распределять ресурсы больниц.

Анализ крови на биомаркеры позволит определить риск смерти пациентов с COVID-19, сообщают специалисты из Университета Джорджа Вашингтона. «Газета.Ru» изучила выводы исследования, опубликованного в журнале Future Medicine.

Люди старше 65 лет и пациенты с некоторыми заболеваниями находятся в группе риска, но вирус оказался смертельно опасен и для относительно молодых и здоровых людей. Ученым до сих пор не ясно до конца, почему одни пациенты умирают у них на глазах, а другие вообще не испытывают симптомов. И понимание того, кому требуется особое внимание, имеет решающее значение для больниц в условиях нехватки лекарств и оборудования.

Так, в ряде штатов США наблюдалась нехватка коек в больницах и аппаратов ИВЛ. Другие страны тоже сталкивались с аналогичными проблемами. Порой врачам приходится выбирать, кого из пациентов имеет смысл лечить, а кого нет, и анализы крови — один из способов принять наиболее обоснованное решение.

«Когда мы впервые начали лечить пациентов с COVID-19, мы наблюдали, как им становилось лучше или хуже, но мы не знали, почему, — говорит доктор Хуан Рейес, один из авторов исследования. — Некоторые ранние исследования в Китае показывали, что определенные биомаркеры связаны с плохим исходом. Было интересно проверить, насколько эти данные актуальны для пациентов в США».

Исследователи наблюдали за 299 пациентами с COVID-19, попавшими в больницу с марта по май 2020 года. У 200 из них они смогли выделить пять биомаркеров, повышение уровней которых было связано с кровотечениями и воспалительными процессами и увеличивало риск оказаться в отделении интенсивной терапии и умереть.

Такими биомаркерами оказались:

— интерлейкин-6, противовоспалительный цитокин, который стимулирует иммунный ответ. Его уровень в крови повышается при воспалительных и некоторых онкологических процессах;
— D-димеры — белки, которые образуются в процессе растворения кровяных сгустков. Механизм их выработки запускается одновременно с процессом формирования тромба;
— C-реактивный белок, который вырабатывается в ответ на воспаления и играет защитную роль;
— ЛДГ (лактатдегидрогеназа) — фермент, необходимый для выработки молочной кислоты. Он важен для заживления поврежденных тканей;
— ферритин — белок, который используется для переноса железа в организме. Железо, в свою очередь, важно для красных кровяных телец, переносящих кислород. Избыток или нехватка ферритина говорят об анемии или инфекции, которая нарушает функцию кровяных клеток.

Наибольший риск смерти имел место тогда, когда уровень ЛДГ был больше 1200 ед/л, а уровень D-димера был больше 3 мкг/мл.

Более ранние исследования тоже показали, что у пациентов с уровнем D-димера выше 1 мкг/мл риск смерти в 18 раз выше, а среди умерших его уровень повышен у 70%.

«Мы надеемся, что эти биомаркеры помогут врачам определить, насколько агрессивное лечение требуется пациенту, когда его следует выписывать и на что обратить внимание у выписанных пациентов, помимо других факторов, говорит ведущий автор работы доктор Шант Айанян.

Неизвестно, связан ли рост уровней биомаркеров с «цитокиновым штормом», отмечают исследователи. Цитокины — небольшие молекулы, которые производятся разными типами клеток, но в основном — лимфоцитами. Они играют важную роль в работе иммунной системы. Но при гиперцитокинемии цитокины неконтролируемо активируют иммунные клетки в очагах воспаления, что приводит к высвобождению все новых порций цитокинов. Такой замкнутый круг приводит к разрушению тканей в очаге воспаления, затем реакция распространяется на соседние ткани и может охватить весь организм целиком.

Цитокиновый шторм стал причиной гибели многих пациентов с COVID-19.

Сейчас врачи определяют риск ухудшения состояния и смерти при COVID-19, основываясь на возрасте и ряде состояний, таких как ослабленный иммунитет, ожирение и заболевания сердца. Простой анализ биомаркеров крови пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи, может быть полезен при дальнейшем принятии решений о терапии, надеются исследователи. Это позволит более качественно лечить пациентов и эффективнее распределять ресурсы больниц.

Сахарный диабет и анемия — Portal

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Источник: www.tiensmed.ru

Синдром анемии в гастроэнтерологии | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

Мегалобластная анемия может развиваться вследствие приема ряда лекарственных препаратов, в частности у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, длительно принимающих сульфасалазин, а также у больных с аутоиммунным гепатитом на фоне приема азатиоприна.

Фолиевая кислота вместе с витамином В₁₂ принимает участие в синтезе аминокислот, необходимых для образования ДНК. При поносах, энтеритах, после резекции тонкой кишки, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также при использовании лекарственных препаратов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин, ацикловир, азатиоприн, зидовудин, фенобарбитал), а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться фолиеводефицитная анемия. Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В₁₂-дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В₁₂-дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1–5 мг в сутки.
В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина.
Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. На первый план выступают слабость, голово­кружение, озноб, одышка, учащенное сердцебиение. При объективном осмотре у большинства больных наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, умеренное увеличение лимфатических узлов, у 20% больных — желтуха.
В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. При сохраненной функции костного мозга отмечается увеличение числа ретикулоцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина.
Диагноз верифицируется по результатам обнаружения на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов и/или компонентов комплемента с помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна. Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с ауто­иммунной гемолитической анемией.
При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. Снижение гемоглобина при аутоиммунном процессе происходит медленно, поэтому при минимальной степени гемолиза и положительной пробе Кумбса терапию не проводят. Однако при обострении процесса возможно значительное снижение уровня гемоглобина, в таких случаях нередко требуется введение глюкокортикостероидов, которые быстро снижают или полностью останавливают гемолиз у 2/3 больных. Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона (более 20–40 мг в сутки внутрь), показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела. Поло­жи­тель­ные результаты спленэктомии наблюдаются у 70% больных, у которых терапия кортикостероидами была неэффективна.
Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста (эритропоэтина) для увеличения выработки эритроцитов. Снижение дозы рибавирина или использование фактора гормона роста рекомендуется при уровне гемоглобина ниже 100 г/л или в случаях, когда наблюдается значительное падение уровня гемоглобина в течение короткого промежутка времени.
В редких случаях у лиц, перенесших вирусный гепатит С, развивается апластическая анемия. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 месяцев после начала гепатита, часто развивается, в то время как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга.
Таким образом, анемия является частым спутником большинства заболеваний органов пищеварения. Анемический синдром в большинстве случаев отягощает течение и прогноз основного заболевания. Правильная и своевременная диагностика вида анемии при гастроэнтерологической патологии имеет существенное значение в выборе тактики лечения пациентов, что, в конечном итоге, позволяет обеспечить адекватную коррекцию гематологических нарушений и улучшить качество
и продолжительность жизни пациентов.
Литература
1. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. В кн.: Анемия – скрытая эпидемия: Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – С. 57–59.
2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В. Залізодефіцитна анемія: Навч. посіб. для студентів. – К.: Наук. світ, 2001. – 132 с.
3. Гликман Р.М. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. В кн.: Внутренние болезни / Под ред.
Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 7. –
С. 113–136.
4. Гусева С.А. Железодефицитная анемия // Лікування та діагностика. – 2000. – №2. – С. 25–32.
5. Гусева С.А. Опыт клинического применения препарата Собифер Дурулес для лечения больных, страдающих железодефицитными анемиями // Укр. мед. часопис. – 2000. – №5–6. – С. 15–17.
6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньютиамед, 1998. – 40 с.
7. Залізодефіцитна анемія: захворювання, яке потребує подальшого вивчення // Здоров’я України. – 2001. – №9. – С. 18.
8. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний // Анемия. – 2005. – №4. – С. 4–10.
9.  Малкоч А.В., Бельмер С.В., Анастасевич Н.А. и др. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей. – Режим доступа: http://www.mma.ru/article/id57909.

Железодефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Чтобы диагностировать железодефицитную анемию, ваш врач может провести тесты, чтобы найти:

• Размер и цвет эритроцитов. При железодефицитной анемии эритроциты меньше и бледнее по цвету, чем обычно.
• Гематокрит. Это процент объема вашей крови, состоящий из красных кровяных телец. Нормальный уровень обычно составляет от 35.5 и 44,9 процента для взрослых женщин и от 38,3 до 48,6 процента для взрослых мужчин. Эти значения могут меняться в зависимости от вашего возраста.
• Гемоглобин. Уровень гемоглобина ниже нормы указывает на анемию. Нормальный диапазон гемоглобина обычно определяется от 13,2 до 16,6 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) крови для мужчин и от 11,6 до 15 г / дл для женщин.
• Ферритин. Этот белок помогает хранить железо в организме, а низкий уровень ферритина обычно указывает на низкий уровень накопленного железа.

Дополнительные диагностические тесты

Если анализ крови указывает на железодефицитную анемию, ваш врач может назначить дополнительные тесты для выявления основной причины, например:

• Эндоскопия. Врачи часто проверяют кровотечение из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы или желудка с помощью эндоскопии. В этой процедуре тонкая трубка с подсветкой, оснащенная видеокамерой, проходит через горло в желудок. Это позволяет вашему врачу осмотреть трубку, идущую от вашего рта к вашему желудку (пищеводу) и вашему желудку, чтобы найти источники кровотечения.
• Колоноскопия. Чтобы исключить источники кровотечения из нижних отделов кишечника, врач может порекомендовать процедуру, называемую колоноскопией. Тонкая гибкая трубка с видеокамерой вводится в прямую кишку и направляется к толстой кишке. Обычно во время этого теста вам вводят успокоительное Колоноскопия позволяет вашему врачу осмотреть часть или всю вашу толстую и прямую кишку, чтобы найти внутреннее кровотечение.
• Ультразвук. Женщинам также может пройти УЗИ органов малого таза для поиска причины обильного менструального кровотечения, например миомы матки.

Ваш врач может назначить те или иные анализы после пробного периода лечения препаратами железа.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Для лечения железодефицитной анемии врач может порекомендовать вам принимать добавки железа. При необходимости врач также поможет устранить первопричину дефицита железа.

Добавки железа

Ваш врач может порекомендовать отпускаемые без рецепта железные таблетки для пополнения запасов железа в вашем организме.Ваш врач сообщит вам правильную дозу. Железо также доступно в жидкой форме для младенцев и детей. Чтобы повысить вероятность того, что ваше тело усвоит железо, содержащееся в таблетках, вам могут быть даны инструкции:

• Принимайте железные таблетки натощак. Если возможно, принимайте железные таблетки на пустой желудок. Однако, поскольку таблетки железа могут вызвать расстройство желудка, вам может потребоваться принимать таблетки железа во время еды.
• Не принимайте железо с антацидами. Лекарства, которые немедленно снимают симптомы изжоги, могут нарушать всасывание железа. Принимайте железо за два часа до или через четыре часа после приема антацидов.
• Принимайте таблетки железа с витамином С. Витамин С улучшает усвоение железа. Ваш врач может порекомендовать принимать таблетки железа со стаканом апельсинового сока или с добавкой витамина С.

Добавки железа могут вызывать запор, поэтому врач может также порекомендовать смягчители стула.Железо может сделать стул черным, что является безвредным побочным эффектом.

Дефицит железа нельзя исправить в одночасье. Возможно, вам придется принимать добавки железа в течение нескольких месяцев или дольше, чтобы восполнить запасы железа. Как правило, вы начнете чувствовать себя лучше примерно через неделю лечения. Спросите своего врача, когда нужно повторно проверять кровь для измерения уровня железа. Чтобы быть уверенным, что ваши запасы железа восполнены, вам может потребоваться принимать добавки железа в течение года или более.

Лечение основных причин дефицита железа

Если добавки железа не повышают уровень железа в крови, вероятно, причиной анемии является источник кровотечения или проблема с абсорбцией железа, которую врач должен исследовать и лечить.В зависимости от причины, лечение железодефицитной анемии может включать:

• Лекарства, такие как оральные контрацептивы для облегчения обильных менструальных выделений
• Антибиотики и другие препараты для лечения язвенной болезни
• Операция по удалению кровоточащего полипа, опухоли или миомы

При тяжелой степени железодефицитной анемии может потребоваться внутривенное введение железа или переливание крови, чтобы быстро восполнить железо и гемоглобин.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо признаки и симптомы, которые вас беспокоят.Если у вас диагностирована железодефицитная анемия, вам могут потребоваться тесты для поиска источника кровопотери, в том числе тесты для исследования желудочно-кишечного тракта.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При железодефицитной анемии врачу следует задать несколько основных вопросов:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
• Может ли мое состояние быть временным или продолжительным?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Есть ли какие-либо диетические ограничения, которым я должен следовать?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы замечали необычное кровотечение, такое как обильные месячные, кровотечение из геморроя или носовое кровотечение?
• Вы вегетарианец?
• Сдавали ли вы в последнее время кровь более одного раза?

Октябрь18, 2019

Ваши почки и железо | Национальный фонд почек

Что такое железо?

Железо — это минерал, необходимый для здоровых красных кровяных телец и общего хорошего самочувствия. Железо содержится в самых разных продуктах питания. Вы также можете получать железо из добавок, принимаемых внутрь, и из препаратов железа, назначенных вашим лечащим врачом.

Что делает железо?

Железо помогает вашему организму во многих отношениях. Один из способов — помочь выработке красных кровяных телец. Красные кровяные тельца переносят кислород из легких во все части тела.Они дают вам энергию, необходимую для повседневной деятельности. Почки говорят вашему телу вырабатывать красные кровяные тельца. Железо помогает сделать красные кровяные тельца здоровыми.

Почему важно железо?

Вашему организму необходимо железо для производства красных кровяных телец. Без достаточного количества железа у вас может развиться анемия. Анемия означает, что у вас недостаточно эритроцитов. В результате ваша кровь не может переносить достаточное количество кислорода по вашему телу. Обеспечение достаточного количества железа помогает вылечить анемию.

Сколько железа мне нужно?

Вам нужно достаточно железа, чтобы поддерживать нормальный уровень гемоглобина.Гемоглобин входит в состав красных кровяных телец. Это часть, которая переносит кислород через ваше тело. Гемоглобин состоит из кислорода и железа. Итак, один из способов узнать, достаточно ли железа в вашем организме, — это измерить количество гемоглобина в крови. Нормальный уровень гемоглобина у здоровых людей составляет около 12-15 г / дл для женщин и 13-17 г / дл для мужчин. У людей с заболеванием почек или почечной недостаточностью уровни могут быть ниже. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы определить уровень, который вам подходит.

Как еще проверяется уровень моего железа?

Два важных теста могут определить, достаточно ли у вас железа.Их называют насыщением трансферрина (TSAT) и ферритином. Вам может потребоваться дополнительное количество железа, если результаты этих тестов показывают, что у вас низкий уровень TSAT и ферритина.

Как я буду чувствовать, если у меня низкий уровень железа?

Если у вас низкий уровень железа, возможно, у вас низкий гемоглобин. Это может привести к:

• Бледный
• Чувствую себя более усталым или слабым
• Чувствовать себя «подавленным» или подавленным
• Ощущение одышки при активности
• Боль в груди
• Ощущение головокружения или головокружения
• Ощущение онемения или холода в руках и ногах
• Учащенное сердцебиение

Поговорите со своим лечащим врачом, если у вас есть какие-либо симптомы, перечисленные выше.Запишите, как вы себя чувствуете, свои аллергии, лекарства, предыдущие медицинские процедуры и любые проблемы со здоровьем.

Если у меня заболевание почек, как лечить низкий уровень железа?

Если у вас низкий уровень железа и гемоглобина, ваш врач разработает план лечения, который вам подходит. Может быть предложено одно или несколько из следующего:

• Употребляйте больше продуктов, содержащих железо, таких как красное мясо, бобы и зеленые овощи. Однако употребление в пищу продуктов, богатых железом, может быть затруднено из-за вашей почечной диеты.Диетолог поможет вам спланировать питание, в котором есть железо и другие минералы.
• Добавки железа внутрь в таблетках или жидкой форме.
• Витаминно-минеральная добавка с железом, витамином B12 и фолиевой кислотой. Ваш диетолог или медицинский работник поможет вам выбрать то, что подходит людям с заболеванием почек.
• Железное лекарство, вводимое путем инъекции в вену во время посещения офиса лечащего врача или клиники.

Имейте в виду, что добавки железа могут влиять на другие лекарства, которые вы, возможно, принимаете.Перед приемом таблеток железа или жидких добавок проконсультируйтесь со своим диетологом, фармацевтом или другим врачом.

Если у меня почечная недостаточность, как лечить низкий уровень железа?

Существует несколько методов лечения низкого содержания железа у людей с почечной недостаточностью, но не все из них доступны для всех, кто находится на диализе. Вы и ваш лечащий врач решите, какой метод лучше всего подходит для вас. Вы можете:

• Принимайте дополнительное количество железа внутрь в таблетках или в жидкой форме.
• Сделайте инъекцию железа в вену в офисе медицинского работника (называется Внутривенное железо или Внутривенное железо ).
• Получить инъекцию железа в пробирки с кровью во время процедур гемодиализа.
• Добавьте железо в диализат (очищающий раствор) во время процедур гемодиализа (железо в диализате).

Большинству людей на диализе необходимо дополнительное количество железа, потому что:

• В вашем рационе могут отсутствовать продукты, богатые железом. Продукты, богатые железом, такие как красное мясо и бобы, могут быть ограничены в диализной диете.Без достаточного количества продуктов, богатых железом, вы больше подвержены риску низкого содержания железа. Диетолог может помочь вам выбрать продукты, которые являются хорошим источником железа, витаминов и других минералов. Проконсультируйтесь с диетологом, прежде чем вносить какие-либо изменения в свой рацион.
• Вы теряете немного крови во время процедур гемодиализа. В конце каждого сеанса гемодиализа в диализаторе (искусственной почке) обычно остается небольшое количество крови. Со временем это может стать причиной потери железа. Однако, если ваш лечащий врач обнаружит, что вы являетесь хорошим кандидатом на диализат железа, вам может быть назначено это лечение во время диализа, чтобы восполнить потерю железа во время лечения.

Безопасно ли утюг?

Ваш лечащий врач проверяет уровень железа в вашем организме и выбирает наиболее безопасный метод приема добавок железа, который подходит вам. Различные методы включают пероральное введение железа, внутривенное введение железа и диализатное железо. Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы о лечении железом. У некоторых пациентов есть опасения по поводу внутривенного введения железа и диализата железа. Вот некоторая информация о безопасности:

• Безопасно ли утюг для внутривенного вливания? Утюг IV безопасен для большинства людей.Если у вас есть какие-либо вопросы о внутривенном введении железа, поговорите со своим лечащим врачом. Расскажите им о любых лекарствах, на которые у вас аллергия. В редких случаях у некоторых людей может быть реакция на внутривенное введение железа. Реакции могут включать низкое кровяное давление, тошноту, рвоту или диарею. Некоторые реакции могут быть серьезными и даже опасными для жизни. Также возможно получить слишком много железа.
• Безопасно ли железо в диализате? Было показано, что использование железа в диализате помогает поддерживать нормальный уровень железа в организме у пациентов, находящихся на гемодиализе (этот тип железа используется только у пациентов, находящихся на гемодиализе).Доказано, что диализатное железо переносится большинством пациентов, которые его получают. Его можно использовать только в диализных центрах со специальными системами подготовки диализата.

Дефицит железа у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности | Расстройства дефицита внимания / гиперактивности | JAMA Педиатрия

Фон
Дефицит железа вызывает аномальную дофаминергическую нейротрансмиссию и может способствовать физиопатологии синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).

Цель
Оценить дефицит железа у детей с СДВГ по сравнению с дефицитом железа в контрольной группе того же возраста и пола.

Дизайн
Сравнительное исследование контролируемых групп.

Настройка
Отделение детской и подростковой психопатологии Европейской детской больницы, Париж, Франция.

Пациенты
53 ребенка с СДВГ в возрасте от 4 до 14 лет (среднее ± стандартное отклонение, 9,2 ± 2,2 года) и 27 детей контрольной группы (среднее ± стандартное отклонение, 9,2 ± стандартное отклонение).5 ± 2,8 года).

Основные показатели результатов
Были получены уровни ферритина в сыворотке, оценивающие запасы железа, и баллы по шкале Коннерса для родителей, измеряющие тяжесть симптомов СДВГ.

Результаты
Средние уровни ферритина в сыворотке крови у детей с СДВГ были ниже (среднее ± стандартное отклонение, 23 ± 13 нг / мл), чем в контрольной группе (среднее ± стандартное отклонение, 44 ± 22 нг / мл; P <0,001). Уровни ферритина в сыворотке были аномальными (<30 нг / мл) у 84% детей с СДВГ и 18% детей контрольной группы ( P <.001). Кроме того, низкие уровни ферритина в сыворотке коррелировали с более серьезными общими симптомами СДВГ, измеренными с помощью шкалы оценки родителей Коннерса (коэффициент корреляции Пирсона, r = -0,34; P <0,02) и большим когнитивным дефицитом ( r = -0,38; P <0,01).

Выводы
Эти результаты предполагают, что низкие запасы железа способствуют развитию СДВГ и что детям с СДВГ может быть полезна добавка железа.

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) поражает от 5 до 10% детей школьного возраста и может сохраняться в подростковом и взрослом возрасте у 30–50% пациентов.Расстройство характеризуется неуместной импульсивностью, гиперактивностью, невниманием и измененными исполнительными функциями. ¹ Поскольку последние, возможно, модулируются дофаминергическими мезокортикальными путями, и поскольку пациенты с СДВГ имеют повышенный потенциал связывания переносчика дофамина ² и генетический полиморфизм в рецепторе дофамина, ³ было высказано предположение, что симптомы СДВГ может быть вызвано дисфункцией дофамина. Действительно, дети с СДВГ получают пользу от стимуляторов дофамина.Поскольку железо является коферментом синтеза дофамина, а дефицит железа изменяет плотность и активность дофаминовых рецепторов у животных, ⁴ запасы железа в мозге могут влиять на дофамин-зависимые функции. В головном мозге железо связано с ферритином, уровень которого снижается из-за дефицита железа и увеличивается за счет приема добавок железа. Сообщалось, что низкий уровень ферритина в детстве влияет на развитие центральной нервной системы, приводя к умственной отсталости и поведенческим расстройствам. ⁵ Поэтому мы исследуем, способствует ли дефицит железа развитию симптомов СДВГ у детей по сравнению с детьми того же возраста и пола без СДВГ.

Сто десять детей из того же школьного округа были направлены в университетскую педиатрическую больницу в период с марта 2002 г. по июнь 2003 г. по поводу школьных проблем. Клинический диагноз СДВГ и коморбидных психических расстройств был основан на Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) ¹ и структурированном диагностическом интервью.53 ребенка, 45 мальчиков и 8 девочек в возрасте от 4 до 14 лет, соответствовали критериям определенного СДВГ, а 27 детей того же возраста и пола, 20 мальчиков и 7 девочек в возрасте от 5 до 15 лет без СДВГ, соответствовали критериям для легкая неспособность читать. Были исключены 40 детей с дополнительными поведенческими расстройствами, умственной отсталостью, эмоциональными и тревожными расстройствами, соматическими заболеваниями и недоеданием. Все дети с СДВГ и дети контрольной группы не принимали наркотики в течение как минимум 2 месяцев до исследования.

Тяжесть симптомов СДВГ оценивалась с помощью шкалы оценки родителей Коннерса (CPRS), включая гиперактивность, когнитивные и оппозиционные подшкалы. ⁶ После завершения CPRS уровни сывороточного ферритина были измерены утром (Elecsys Enzymun-Test; Roche Diagnostics, Meylan, France), а также уровни гемоглобина в крови, гематокрита и железа. Письменное информированное согласие было получено от одного или обоих родителей или законного опекуна до включения ребенка в исследование, которое было одобрено комиссией по этике.

Статистический анализ проводился с использованием теста t и теста χ ² для межгруппового сравнения биологических показателей и теста Пирсона для корреляции между тяжестью симптомов и уровнями ферритина в сыворотке.

Средние уровни ферритина в сыворотке, показанные на рисунке 1, были ниже у детей с СДВГ (среднее ± стандартное отклонение, 23 ± 13 нг / мл), чем в контроле (среднее ± стандартное отклонение, 44 ± 22 нг / мл; P <0,001), тогда как уровни сывороточного железа, гемоглобина и гематокрита были в пределах нормы как у детей с СДВГ, так и у детей контрольной группы и не различались между группами (данные не показаны). В группе СДВГ у 42 (84%) из 53 детей уровень ферритина в сыворотке был ниже 30 нг / мл, что считается аномально низким, ⁷ против 5 (18%) из 27 контрольных ( P <.001). Кроме того, у 17 (32%) из 53 детей с СДВГ уровень ферритина в сыворотке был ниже 15 нг / мл, что считается чрезвычайно низким по сравнению с 1 (3%) из 27 контрольных детей.

Рисунок 1.

Среднее (горизонтальная линия) ± стандартное отклонение (вертикальная линия) и индивидуальные (точки) уровни ферритина в сыворотке (нанограммы на миллилитр), измеренные у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и контрольной группы (Pearson ). t тест, P <.001).

У детей с СДВГ средний балл по шкале CPRS ± SD составлял 67 ± 15 (диапазон 40–110). Уровни ферритина в сыворотке коррелировали с тяжестью симптомов СДВГ, измеренной с помощью CPRS (коэффициент корреляции Пирсона, r = -0,34; P <0,02) (Рисунок 2). Уровни ферритина в сыворотке крови также коррелировали с показателем когнитивных способностей ( r = -0,38; P <0,01) и имели тенденцию к корреляции с показателем гиперактивности ( r = -0,57; P =.055), но не коррелировал с балльной оценкой оппозиции.

Рисунок 2.

Уровни ферритина в сыворотке (ось x) обратно коррелировали ( r = -0,31; P <0,02) с тяжестью симптомов синдрома дефицита внимания / гиперактивности (ось y, Общая рейтинговая шкала родителей Коннерса).

В отличие от детей с СДВГ, контрольная группа имела средний балл по шкале CPRS ± SD 41 ± 15 (диапазон от 2 до 58), а их сывороточные уровни ферритина не коррелировали с показателем CPRS.

Насколько нам известно, это первое клиническое исследование, демонстрирующее аномально низкие уровни ферритина в сыворотке крови у детей с СДВГ. Уровни ферритина в сыворотке крови у детей с СДВГ были вдвое ниже, чем в контрольной группе. В одной трети из них они были крайне низкими, что указывало на низкие запасы железа. Напротив, уровни ферритина в сыворотке у детей контрольной группы были в пределах опубликованных нормальных значений. ⁷ Поскольку уровни гемоглобина и гематокрита в норме, что исключает анемию, низкие уровни ферритина следует рассматривать как специфическое и первичное отклонение.Причина низкого уровня ферритина в сыворотке крови у детей с СДВГ неясна. Не было никаких доказательств недостаточности питания или кишечной мальабсорбции, хотя последнее требует дальнейшего исследования. Если окажется, что уровень ферритина в сыворотке крови снижается и в спинномозговой жидкости, это может свидетельствовать о том, что дефицит железа в головном мозге может лежать в основе симптомов СДВГ. Поскольку на дофаминергическую нейротрансмиссию влияет уровень железа в мозге, ⁸ мы предполагаем, что низкие уровни ферритина могут изменять дофаминергическую активность мозга у детей и способствовать развитию симптомов СДВГ.

Основным открытием было то, что уровни ферритина в сыворотке обратно коррелировали с тяжестью СДВГ. Дети с наиболее тяжелым дефицитом железа были самыми невнимательными, импульсивными и гиперактивными. Этот результат предполагает, что низкие запасы железа могут объяснить до 30% тяжести СДВГ. Шкала СДВГ CPRS включает 3 подшкалы: гиперактивность, оппозиционная и когнитивная. Только когнитивный индекс достоверно коррелировал с низким уровнем ферритина. Эта корреляция предполагает, что дети с дефицитом железа в основном невнимательны, отвлекаются и страдают от трудностей в обучении, что согласуется с ролью дефицита железа в когнитивных нарушениях и умственной отсталости. ⁷ Причинно-следственная связь между дефицитом железа и плохим когнитивным развитием и / или поведенческими проблемами была хорошо установлена ​​за последние 3 десятилетия. ⁹ Была также тенденция к корреляции между подшкалой гиперактивности и уровнями ферритина в сыворотке, дети с более тяжелым дефицитом железа страдали от повышенной двигательной активности. Известно, что дефицит железа вызывает у крыс двигательное возбуждение. ⁴ Интересно, что синдром беспокойных ног, расстройство, связанное с непреодолимым желанием пошевелить конечностями и двигательным возбуждением, которое временно уменьшается в результате физической активности и которое усиливается вечером или ночью, также может быть вызвано дефицитом железа в организме. взрослые ¹⁰ и у детей. ¹¹ Поэтому было бы интересно изучить симптомы беспокойных ног у детей с СДВГ и дефицитом железа и, наоборот, оценить симптомы СДВГ у железодефицитных взрослых, страдающих синдромом беспокойных ног.

Наконец, наши открытия могут иметь большое и непосредственное влияние на лечение детей с СДВГ. Попутно сообщалось, что добавление железа снижает CPRS и когнитивную недостаточность у детей с СДВГ с железодефицитной диетой, хотя уровни ферритина в сыворотке крови в этом исследовании не измерялись. ¹² Мы предполагаем, что добавки железа могут также улучшить центральную дофаминергическую активность у детей с СДВГ, уменьшая потребность в психостимуляторах.

Статья

Дефицит железа ранее считался серьезной причиной плохих когнитивных нарушений, неспособности к обучению и психомоторной нестабильности. Мы должны учитывать, что дефицит железа (низкий уровень ферритина в сыворотке) может привести к симптомам СДВГ в связи с центральной дофаминергической дисфункцией.Кроме того, добавки железа можно рассматривать как лечение первой линии для детей с СДВГ и дефицитом железа.

Для корреспонденции: Эрик Конофал, доктор медицины, доктор философии, Служба психопатологии детей и подростков, больница Робер Дебре, бульвар Серурье 48, 75020 Париж, Франция ([email protected]. фр).

Принята к публикации: 23 июня 2004 г.

1.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994;

2.Догерти
DDBonab
AASpencer
TJRauch
SLMadras
Б.К.Фишман
Плотность переносчиков дофамина AJ у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Ланцет 1999; 3542132-2133PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Faraone
SVBiederman
JWeiffenbach
B
и другие.Аллель с 7 повторами гена допамина D4 и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Psychiatry 1999; 156768-770PubMedGoogle Scholar4.Erikson
К.М.Джонс
BCHess
EJZhang
QBeard
JL Дефицит железа снижает дофаминовые рецепторы D1 и D2 в мозге крысы. Pharmacol Biochem Behav 2001; 69409-418PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Grantham-McGregor
Сани
C Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие у детей. J Nutr 2001; 131649S- 668SPubMedGoogle Scholar6.Conners
CK Рейтинговые шкалы для использования в исследованиях наркотиков с участием детей. Psychopharmacol Bull 1973; 924-29Google Scholar7.Halterman
Я.С.Качоровский
JMAligne
CAAuinger
PSzilagyi
PG Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в Соединенных Штатах. Педиатрия 2001; 1071381-1386PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Борода
J Дефицит железа влияет на развитие и функционирование мозга. J Nutr 2003; 133
((дополнение 1))
1468S — 1472S Google Scholar9.Lozoff
BDe Andraca
ICastillo
MSmith
JBWalter
ТПино
P Поведенческие эффекты и влияние на развитие профилактики железодефицитной анемии у здоровых доношенных детей. Педиатрия 2003; 112846-854PubMedGoogle Scholar11.Simakajornboon
НГозал
DVlasic
VMack
CSharon
DMcGinley
Б.М. Периодические движения конечностей во сне и состояние железа у детей. Сон 2003; 26735-738PubMedGoogle Scholar12.Sever
Яшкенази
АТяно
SWeizman
Лечение железом у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: предварительный отчет. Нейропсихобиология 1997; 35178-180PubMedGoogle ScholarCrossref

Повышенный уровень ферритина в сыворотке — что должны знать терапевты?

Кэти Гут

Саймон Хэзелдин

Питер Бентли

Джон Олиник

Даррелл Кроуфорд

Предпосылки

Повышенный сывороточный ферритин обычно встречается в общей практике.Девяносто процентов повышенного уровня ферритина в сыворотке происходит из-за перегрузки железом, когда венесекционная терапия не является предпочтительным методом лечения.

Цель / с

Цель данной статьи — обрисовать роль программы терапевтической венесекции Службы крови Австралийского Красного Креста, уточнить интерпретацию теста на гены HFE и исследований железа, а также описать этапы оценки пациента с повышенным уровнем ферритина в сыворотке крови. .

Обсуждение

После исключения наследственного гемохроматоза исследование повышенного сывороточного ферритина включает определение потребления алкоголя, метаболического синдрома, ожирения, диабета, заболеваний печени, злокачественных новообразований, инфекции или воспаления как причинных факторов.Направление к гастроэнтерологу, гематологу или терапевту, интересующемуся перегрузкой железом, целесообразно, если уровень ферритина в сыворотке> 1000 мкг / л или если причина повышенного уровня ферритина в сыворотке все еще не выяснена.

Служба крови Австралийского Красного Креста сталкивается с растущим числом направлений от врачей общей практики для терапевтической венесекции пациентов с повышенным уровнем ферритина в сыворотке (SF), которые не соответствуют критериям отбора двух мутаций HFE или документально подтвержденной перегрузки железом.Тридцать шесть процентов направлений терапевтической венесекции Службы крови Австралийского Красного Креста за 8-месячный период в 2011 году приходились на пациентов с повышенным SF и генотипом HFE, не связанным с перегрузкой железом. ¹ Венесекционная терапия, хотя и является основой лечения перегрузки железом из-за наследственного гемохроматоза (ГГ), не устраняет основные причины повышенного SF у пациентов без истинной перегрузки железом. ²

Несмотря на то, что существует интерес к железоснижающей терапии для снижения риска рака, ³ улучшение чувствительности к инсулину при метаболическом синдроме ⁴ и лечение жировой болезни печени, не реагирующей на изменения образа жизни, ⁵ Терапевтическая венесекция Австралийской службы крови Красного Креста Программа в настоящее время ограничена пациентами, отвечающими критериям, перечисленным в Таблица 1 , и которые также соответствуют общим критериям отбора для добровольной сдачи крови.

Пациенты, отвечающие критериям терапевтической венесекции с противопоказаниями к добровольному донорству крови (напр.сопутствующая стенокардия, гепатит С, цереброваскулярное заболевание) необходимо направить в другое место для терапевтической венесекции. Варианты включают частных поставщиков патологии, государственные больницы, гематологов и некоторых терапевтов.

При отсутствии противопоказаний пациенты с повышенным уровнем SF, не соответствующие критериям отбора для терапевтической венесекции, могут стать добровольными донорами цельной крови каждые 12 недель.

Потенциальный вред частой терапии венесекции для человека без истинной перегрузки железом включает развитие железодефицитной анемии, усиление неоптимальной стратегии лечения биохимической аномалии, увековечение мифа о существовании генетического состояния, влияющего на членов семьи, и общие риски венесекции венозных рубцов, флебита и вазовагальных эпизодов.

Метаболизм железа

Примерно 75% от общего количества железа в организме в 3–4 г содержится в гемоглобине красных кровяных телец, 10–20% хранится в белке ферритине, а оставшаяся часть находится в транспортном белке железа трансферрине, а также в миоглобине, цитохромы и несвязанное сывороточное железо. ⁶

Гормон гепсидин, синтезируемый печенью, регулирует общий уровень железа в организме, контролируя всасывание железа в кишечнике. ⁷ Под строгим контролем гепсидина ежедневные потери железа в 1-2 мг из отшелушенных клеток слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта и кожи точно компенсируются ежедневным поглощением 1-2 мг из пищевых источников.Всасывается только 10% суточного количества железа, поступающего с пищей. ²

Перегрузка железа

В организме человека отсутствует механизм выведения железа. Таблица 2 описывает обстоятельства, при которых может развиться перегрузка железом.

Оценка перегрузки железом основана на суррогатных маркерах, включая сывороточные тесты (насыщение трансферрина, сывороточный ферритин), неинвазивную магнитно-резонансную томографию (МРТ) для определения концентрации железа в печени (FerriScan®), биопсию печени и количественную флеботомию. ^2,6

Цельная кровь содержит 250 мг железа на 500 мл.

В ДГ общие запасы железа в организме можно рассчитать по объему крови, удаленной во время еженедельной венесекции. Удаление 4 г или более железа (16 еженедельных венесекций) без развития железодефицитной анемии указывает на перегрузку железом. ⁶

Наследственный гемохроматоз

Наследственный гемохроматоз — это аутосомно-рецессивное состояние прогрессирующей перегрузки железом, обычно обусловленное гомозиготностью по мутации C282Y в гене HFE.Эта мутация вызывает неадекватно повышенное всасывание железа в кишечнике со скоростью в 2–3 раза большей, чем обычно8. Подобно диабету 1 типа, являющемуся метаболическим состоянием гомеостаза глюкозы из-за дефицита инсулина, HH является метаболическим состоянием гомеостаза железа из-за дефицита гепсидина. ⁹

Примерно 1 из 200 человек европеоидной расы гомозиготен по мутации C282Y. Эта мутация имеет гораздо более высокую пенетрантность, чем мутация H63D. Гомозиготы C282Y имеют самый высокий риск развития перегрузки железом в организме, тогда как гетерозиготы C282Y / H63D имеют гораздо меньший риск. ^8,10 Даже если у гомозигот H63D разовьются повышенные показатели сывороточного железа, у них вряд ли разовьется общая перегрузка железом в организме. ^10,11

Гомозиготность

C282Y связана с риском полиорганных последствий перегрузки железом, включая фиброз печени, цирроз печени, гепатоцеллюлярную карциному, сердечную аритмию, кардиомиопатию, диабет, артропатию, гипогонадизм и гиперпигментацию кожи. Повреждение органа можно предотвратить с помощью ранней диагностики и соответствующей терапии венесекции, но это сложно из-за разнообразных, незаметных и неспецифических симптомов на ранней стадии заболевания.

В то время как тест на гены HFE указывает на риск развития в конечном итоге перегрузки железом, исследования железа показывают, присутствует ли перегрузка железом в настоящее время. Тест гена HFE выполняется один раз, тогда как исследования железа выполняются каждый раз, когда требуется оценка текущей перегрузки железом (, таблица 3, ). Типичный график венесекции для пациента с ДГ и перегрузкой железом представлен в , Таблица 4 .

Исследования железа

Точный диагноз общих запасов железа в организме пациента требует тщательной интерпретации исследований железа (, таблица 5, ).Уровень железа в сыворотке крови демонстрирует суточные вариации ¹⁴ , и идеальный образец для исследования железа — это утренний образец натощак, в котором пероральный прием добавок железа был воздержан в течение как минимум 24 часов перед тестированием. ¹³

Наиболее полезными тестами для оценки перегрузки железом из-за HH являются насыщение трансферрина и сывороточный ферритин.15 Насыщение трансферрина> 45% является чувствительным и достаточно специфичным для диагностики ГГ, специфичность увеличивается при увеличении порога до> 55%. Ферритин сыворотки наиболее полезен для мониторинга необходимости венесекции и реакции на венесекцию у пациентов, у которых уже диагностирован ГГ.

Ферритин сыворотки

В то время как низкий SF является чувствительным и специфическим индикатором низких общих запасов железа в организме, повышенный SF чувствителен, но очень неспецифичен для перегрузки железом. Хотя нормальный SF исключает перегрузку железом, только 10% случаев повышенного SF происходит из-за перегрузки железом ( Рисунок 1 ).Хроническое употребление алкоголя, метаболический синдром, ожирение, диабет, злокачественные новообразования, инфекции и воспалительные состояния объясняют 90% причин повышенного SF. ^6,16

Рисунок 1. Алгоритм исследования и лечения повышенного сывороточного ферритина в общей практике

Повышение концентрации SF в диапазоне 300–1000 мкг / л является обычным явлением и часто отражает наличие ранее перечисленных условий. Небольшие повышения ниже 1000 мкг / л являются «допустимыми» 6, и в отсутствие HH риск перегрузки печеночного железа чрезвычайно низок. ¹⁷

Австралийские исследования показали связь между употреблением алкоголя и повышенным уровнем SF, причем пиво в большей степени, чем спиртные напитки или вино, вызывает увеличение секреции ферритина печенью. ¹⁸ Хроническое ежедневное употребление двух или более стандартных напитков может объяснить повышенный уровень SF. ¹⁹ Повторное тестирование SF после периода воздержания от алкоголя может прояснить влияние потребления алкоголя пациентом на его повышенный SF.

Существует четко установленная связь между повышенным SF, метаболическим синдромом и ожирением печени. ^20,21 Поскольку в Австралии распространенность метаболического синдрома составляет 1 из 3, ²² , высокая вероятность «метаболической гиперферритинемии» до тестирования важна для рассмотрения при оценке пациентов с повышенным SF. Признаки, которые могут отличать повышенный SF, вызванный HH, от метаболической гиперферритинемии, перечислены в , Таблица 6, .

Заболевание печени является причиной повышенного SF.Поврежденные гепатоциты пропускают ферритин в сыворотку, поэтому при заболевании печени SF можно рассматривать как еще один тип теста функции печени (LFT), наряду с трансаминазами (аланин-трансаминаза [ALT], аспартатаминотрансфераза [AST]) и гамма-глутамилтрансферазой. (GGT). Некоторые причины заболеваний печени связаны с повышенной концентрацией железа в печени (гепатит B, гепатит C, алкогольная болезнь печени, HH), поэтому повышенный SF с аномальными LFT обычно требует дальнейшего исследования. ²³

Злокачественные новообразования, инфекции и воспалительные состояния могут вызывать повышенный SF.Обычные скрининговые тесты на C-реактивный белок (CRP), скорость оседания эритроцитов (ESR) и антинуклеарные антитела (ANA) могут помочь исключить наличие этих состояний.

Осмотр специалиста является обязательным, если SF превышает 1000 мкг / л из-за повышенного риска фиброза и цирроза выше этого порога. Однако при отсутствии гомозиготности C282Y концентрация железа в печени обычно нормальная или лишь слегка повышенная, и могут быть обнаружены ожирение печени, гепатит B, гепатит C и алкогольная болезнь печени. ^17,24

Ключевые моменты

• Из всех генотипов HFE только гомозиготы C282Y имеют высокий риск перегрузки печеночного железа.
• После исключения HH у пациента с повышенным SF оцените возможные причины, включая хроническое потребление алкоголя, метаболический синдром, ожирение, диабет, заболевания печени, злокачественные новообразования, инфекции и воспаления.
• Если SF> 1000 мкг / л, обратитесь к гастроэнтерологу, гематологу или врачу, интересующемуся перегрузкой железом.
• Если SF <1000 мкг / л, устраните обратимые причины и повторите исследования железа.
• Поощрять добровольную сдачу крови каждые 12 недель.

Дополнительная информация

Конфликт интересов: не декларировался.

Благодарности

Авторы благодарят д-ра Барбару Белл, менеджера национальных медицинских служб Службы крови Красного Креста Австралии, за ее помощь в предоставлении справочных данных. Правительство Австралии полностью финансирует Австралийскую службу крови Красного Креста для предоставления продуктов крови и услуг австралийскому сообществу.

Список литературы

1. Bell B. База данных направлений службы крови Австралийского Красного Креста. Национальный офис, 17 О’Риордан-стрит, Александрия, Новый Южный Уэльс [доступ 20 апреля 2012 г.].
2. Битон, доктор медицины, Адамс, ПК. Лечение гиперферритинемии. Энн Хепатол 2012; 11: 294–300.
3. Захарски Л.Р., Чоу Б.К., Хоус П.С. и др. Снижение риска рака после снижения уровня железа у пациентов с заболеванием периферических артерий: результаты рандомизированного исследования. J Natl Cancer Inst 2008; 100: 996–1002.
4. Houschyar KS, Ludtke R, Dobos GJ, et al. Влияние уменьшения запасов железа в организме, вызванного флеботомией, на метаболический синдром: результаты рандомизированного клинического исследования. BMC Med 2012; 10: 54.
5. Валенти Л., Москатиелло С., Ванни Е. и др. Венесекция при неалкогольной жировой болезни печени, не отвечающая на рекомендации по образу жизни: обсервационное исследование с поправкой на предрасположенность. QJM 2011; 104: 141–9.
6. Adams PC, Barton JC. Диагностический подход к гиперферритинемии с не повышенным насыщением трансферрина.Журнал Hepatol 2011; 55: 453–8.
7. Bridle KR, Frazer DM, Wilkins SJ, et al. Нарушение регуляции гепсидина при HFE-ассоциированном гемохроматозе и печени как регуляторе гомеостаза железа в организме. Ланцет 2003; 361: 669–73.
8. Аллен К. Наследственный гемохроматоз — диагностика и лечение. Aust Fam Physician 2010; 39: 938–41.
9. Пьетранджело А. Гемохроматоз: эндокринное заболевание печени. Гепатология 2007; 46: 1291–301.
10. Gurrin LC, Bertalli NA, Dalton GW и др.Составные гетерозиготы HFEC282Y / H63D имеют низкий риск заболеваний, связанных с гемохроматозом. Гепатология 2009; 50: 94–101.
11. Gochee PA, Powell LW, Cullen DJ, Du Sart D, Rossi E, Olynyk JK. Популяционное исследование биохимических и клинических проявлений мутации гемохроматоза H63D. Гастроэнтерология 2002; 122: 646–51.
12. Олиник Дж., Каллен Диджей, Аквилия С., Росси Е., Саммервилл Л., Пауэлл Л. В.. Популяционное исследование клинической экспрессии гена гемохроматоза.N Engl J Med 1999; 341: 718–24.
13. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Гемохроматоз для медицинских работников. Доступно на сайте www.cdc.gov/ncbddd/hemochromatosis / training / pdf / hemochromatosis_ course.pdf [доступ 11 июля 2012 г.].
14. Дейл Дж. К., Бурритт М. Ф., Зинсмайстер АР. Суточные колебания сывороточного железа, железосвязывающей способности, насыщения трансферрина и уровней ферритина. Am J Clin Pathol 2002; 117: 802–8.
15. Руководство EASL по клинической практике гемохроматоза HFE.J Hepatol 2010; 53: 3–22.
16. St John AT, Stuart KA, Crawford DHG. Обследование на гемохроматоз, связанный с HFE. Australian Prescriber 2011: 34: 73–6.
17. Олиник Дж. К., Ган Э., Тан Т. Прогнозирование перегрузки железом при гиперферритинемии. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 359–62.
18. Леггетт Б.А., Браун Н.Н., Брайант С.Дж., Дуплок Л., Пауэлл Л.В., Холлидей Д.В. Факторы, влияющие на концентрацию ферритина в сыворотке у здорового населения Австралии. Clin Chem 1990; 36: 1350–5.
19. Росси Е., Булсара М.К., Олиник Дж. К., Каллен Д. Д., Саммервилл Л., Пауэлл Л. В..Влияние генотипа гемохроматоза и факторов образа жизни на показатели железа и эритроцитов в популяции сообщества. Clin Chem 2001; 47: 202–8.
20. Brudevold R, Hole T, Hammerstrom J. Гиперферритинемия связана с инсулинорезистентностью и ожирением печени у пациентов без перегрузки железом. PLoS One 2008; 3: e3547.
21. Тромбини П., Пиперно А. Ферритин, метаболический синдром и НАЖБП: выборные влечения и опасные связи. J Hepatol 2007; 46: 549–52.
22. Chew GT, Gan SK, Watts GF.Возвращаясь к метаболическому синдрому. Med J Aust 2006; 185: 445–9.
23. Пьетранджело А. Железо при НАСГ, хронических заболеваниях печени и ГЦК: сколько железа слишком много? J Hepatol 2009; 50: 249–51.
24. Вонг К., Адамс ПК. Разнообразие заболеваний печени среди амбулаторных пациентов по поводу повышенного сывороточного ферритина. Can J Gastroenterol 2006; 20: 467–70.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader.Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

Анемия — диагностика, оценка и лечение

Анемия — это состояние, при котором у вас низкий уровень эритроцитов или гемоглобина.Гемоглобин переносит кислород внутри красных кровяных телец, которые распределяют кислород по всему телу. Поскольку гемоглобин богат железом, он также придает крови красный цвет. Анемию могут вызывать разные вещи. Поскольку причиной часто является основное заболевание, важно получить своевременную диагностику и лечение.

Ваш врач проведет анализ крови, чтобы диагностировать анемию и определить ее причину. Иногда ваш врач может также использовать визуализационные тесты. Есть много разных причин анемии, и методы лечения сильно различаются.Эти методы лечения могут включать наблюдение, добавление железа, лекарства, хирургическое вмешательство или даже лечение рака.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина. Есть много форм анемии, в том числе:

• Железодефицитная анемия из-за низкого уровня железа в крови. Часто причиной является потеря крови (чаще всего из-за обильных менструаций или кровотечений в желудочно-кишечном тракте).
• Анемия, вызванная недостаточностью витаминов, вызванная низким уровнем витаминов C, B-12 или фолиевой кислоты.
• Апластическая анемия, которая возникает, когда костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов.
• Гемолитическая анемия, состояние, при котором организм преждевременно разрушает эритроциты.
• Серповидно-клеточная анемия, наследственное заболевание, характеризующееся аномальными серповидными эритроцитами.
• Талассемия, наследственное заболевание, при котором аномальная форма гемоглобина преждевременно разрушает эритроциты.

Анемия различается по степени тяжести и продолжительности.Поскольку у анемии есть первопричина, очень важны своевременная диагностика и лечение.

вверх страницы

Как диагностируется и оценивается анемия?

Общие симптомы анемии включают усталость, раздражительность, головные боли и трудности с концентрацией внимания. Ваш врач может обнаружить шум в сердце или внезапное падение артериального давления, когда вы встанете.

Анализ крови покажет количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если у вас анемия, дополнительные тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины.Эти тесты могут включать:

• Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с ускоренной скоростью (это признак предшествующей кровопотери)
• Тесты сывороточного железа и ферритина для проверки количества железа в крови и организме
• Мазок периферической крови, чтобы определить, имеют ли ваши эритроциты аномальную форму
• Электрофорез гемоглобина для выявления аномального гемоглобина, который присутствует при талассемии и серповидно-клеточной анемии
• Тест на осмотическую хрупкость, чтобы определить, являются ли ваши эритроциты более хрупкими, чем обычно

Ваш врач может использовать дополнительные тесты для поиска причины вашей анемии.Если потеря крови вызывает беспокойство, ваш врач может использовать
эндоскопия, чтобы проверить верхнюю часть пищеварительной системы на наличие признаков кровотечения. Вы также можете пройти колоноскопию, чтобы найти кровоточащие опухоли и другие проблемы в толстой кишке. Образцы клеток и костного мозга могут дать ключ к разгадке аномального или пониженного образования красных кровяных телец.

Вы можете пройти визуализационное обследование для дальнейшего изучения определенных причин анемии. Сюда могут входить:

вверх страницы

Как лечится анемия?

Анемия — обширная медицинская тема.Лечение зависит от вашего конкретного диагноза и тяжести вашего состояния. Ваш врач подберет эти методы лечения в соответствии с вашим диагнозом. Различные диагнозы и способы их лечения могут включать:

• Железодефицитная анемия — препараты железа, лекарства, переливание крови, хирургия или даже лечение рака
• Витаминодефицитная анемия — инъекции витамина B-12 и добавки фолиевой кислоты
• Анемия, связанная с хроническим заболеванием — лечение основного заболевания, переливание крови или инъекции синтетических гормонов для увеличения выработки красных кровяных телец
• Апластическая анемия — лекарства и переливание крови для повышения уровня эритроцитов
• Анемия, связанная с аутоиммунными заболеваниями — препараты для подавления иммунной системы
• Анемия, связанная с заболеванием костного мозга — лекарства, химиотерапия или трансплантация костного мозга
• Гемолитическая анемия — удаление селезенки, препараты для подавления иммунной системы, переливание крови или фильтрация крови
• Серповидно-клеточная анемия — лекарства, кислород, переливание крови, добавки фолиевой кислоты, антибиотики, трансплантация костного мозга
• Талассемия — переливание крови, добавление фолиевой кислоты, удаление селезенки или трансплантация костного мозга

вверх страницы

Эта страница была проверена 07 октября 2019 г.

7 лучших домашних средств от анемии

Вы постоянно чувствуете усталость? Или ваша кожа в последнее время была бледной и тусклой? Может быть, отдых — это еще не все, что нужно.Анемия — это состояние, при котором в вашем организме мало красных кровяных телец. Здоровые эритроциты — это основная часть гемоглобина в крови, которая связывает кислород. Это просто означает, что если у вас низкий уровень эритроцитов или гемоглобина, клетки вашего тела могут не получать достаточно кислорода для правильного функционирования, в результате чего большую часть времени вы можете чувствовать усталость и меньше энергии. анемии, но чаще всего возникает из-за дефицита железа в организме. Костному мозгу требуется железо для производства гемоглобина.Без достаточного количества железа в организме он не сможет производить гемоглобин для красных кровяных телец. Индия — одна из стран с наибольшим количеством анемичных женщин и детей. У беременных женщин железодефицитная анемия может вызвать серьезные осложнения, в то время как у детей она может повлиять на их язык и моторику. Вот почему к этому нельзя относиться легкомысленно. Есть много домашних средств от анемии, которые можно применить на практике, чтобы немного лучше справиться с этим заболеванием.

Симптомы анемии

Большинство важных симптомов анемии очень распространены и могут остаться незамеченными или спутать их с чем-то другим.Поэтому важно проверить уровень гемоглобина, если вы уже давно страдаете одним из следующих симптомов:

• Постоянная усталость
• Бледность или тусклость кожи
• Сильное выпадение волос
• Недостаток энергии
• Регулярное учащенное сердцебиение (очень быстрое сердцебиение)
• Одышка
• Постоянное настроение или подавленность

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения, мужчины с уровнем гемоглобина менее 13 граммов на децилитр страдают анемией. подходит для женщин с уровнем гемоглобина менее 12 граммов на децилитр.Но не волнуйтесь. Анемию можно лечить с небольшой осторожностью и осторожностью. Если у вас анемия, первым делом нужно поговорить с врачом о приеме добавок железа, а также обогатить свой рацион продуктами, богатыми железом. Вот где мы можем помочь. Мы собрали одни из лучших домашних средств от анемии, которые помогут повысить вашу энергию и восстановить жизненные силы.

Вот несколько естественных средств от анемии, которые вы можете попробовать

1. Увеличьте потребление витамина C Анемия имеет тенденцию ослаблять вашу иммунную систему, и, таким образом, вы можете быть более подвержены инфекциям и воспалительным заболеваниям.Адекватные дозы витамина С могут помочь укрепить вас изнутри и в то же время помочь усвоению железа. Ешьте апельсины или даже выпивайте стакан воды с лимоном каждый день. (Читайте также: 6 удивительных преимуществ витамина С для кожи и здоровья)

_{Адекватные дозы витамина С могут помочь укрепить вас изнутри.}

2. Йогурт с куркумой В своей книге «Аюрведические домашние средства» доктор Васант Лад предлагает тем, кто страдает анемией капха-типа, пить по чашке йогурта два раза в день, утром и днем, с чайная ложка куркумы.При анемии капха-типа человек может испытывать отек, а кожа становится холодной и липкой. Это средство помогает уравновесить капха доша в организме. (Читайте также: 6 впечатляющих преимуществ для здоровья ежедневного употребления творога (йогурта))

_{Йогурт помогает справиться с анемией естественным путем.}

3. Ешьте больше зеленых овощей Высокое количество хлорофилла, содержащееся в зеленых овощах, таких как шпинат, сельдерей, зелень горчицы и брокколи, является хорошим источником железа.Имейте в виду, что лучше всего готовить шпинат, так как сырые листья содержат щавелевую кислоту, которая может препятствовать усвоению железа в организме. (Также читайте: «Питание брокколи: этот питательный продукт может творить чудеса для вашего здоровья»)

_{Большое количество хлорофилла, содержащееся в зеленых овощах, является хорошим источником железа.}

4. Выпейте Свежий свекольный или гранатовый сок действует как отличные строители крови, а также очистители крови. Свекла богата фолиевой кислотой, вы можете сочетать ее с яблоками или морковью.С другой стороны, гранаты богаты железом, а также другими минералами, такими как медь и калий. Оба этих сока, при регулярном употреблении, могут повысить ваш уровень энергии, поддерживая здоровый кровоток и заставляя вас чувствовать себя более активным. (Также читайте: 6 удивительных преимуществ свеклы: в розовом цвете здоровья)

_{Свекла богата фолиевой кислотой. кислота.}

5. Медная вода Медная вода считается очень полезной для здоровья в Аюрведе. Доктор Васант Лад также советует каждое утро хранить воду в медном сосуде на ночь.Это помогает пополнить ваше тело природными минералами, а также, как известно, очень полезно для лечения выпадения волос. (Читайте также: 12 удивительных целебных преимуществ питьевой воды в медном сосуде)

_{Медная вода считается очень полезной для здоровья в организме человека. Аюрведа.}

6. Семена кунжута Употребление семян кунжута — еще один отличный способ увеличить потребление железа, особенно черного кунжута. Вы можете замочить семена кунжута в небольшом количестве воды на два-три часа, а затем измельчить их в пасту.Принимайте это с чайной ложкой меда каждый день.

_{Употребление семян кунжута — еще один отличный способ увеличить потребление железа.}

7. Изюм и финики Эти сухофрукты содержат комбинацию железа и витамина С. Это позволяет организму быстро и эффективно усваивать железо из них. Съешьте горсть изюма и одну или две финики на завтрак или в качестве полдника. Также известно, что они дают вам мгновенную энергию.

_{Сухофрукты содержат железо и витамин С.}

Следуйте этим советам и вылечите анемию естественным путем!

Устойчивые изменения гомеостаза железа при COVID-19 связаны с неразрешенными патологиями легких и плохой успеваемостью пациентов: проспективное наблюдательное когортное исследование | Респираторные исследования